21 Jun, 2018

Kent Holtorf M.D. Часть 2 (перевод с англ.)

Нина Алексеева

Нина Алексеева

СТРЕСС.
Хронический физиологический стресс приводит к понижению активности дейодиназы D1 и увеличению активности D3, снижению активности гормонов щитовидной железы за счет преобразования T4 в обратный (реверсивный)T3.
Дейодиназа D2 гипофиза при стрессе, наоборот, активизируется и приводит к увеличению преобразования T4 в активный T3, а синтез ТТГ уменьшается.
Повышенный уровень кортизола при стрессе также вызывает физиологическое несоответствие между ТТГ и уровнями Т3 в периферических тканях.
Стресс-индуцированное снижение тканевых уровней активного T3 и увеличение обратного T3 приводят к тканевому гипотиреозу, который проявляется в увеличении веса, усталости и депрессии.
Этот порочный цикл - УВЕЛИЧЕНИЕ ВЕСА → УСТАЛОСТЬ → ДЕПРЕССИЯ, связанный со стрессом, можно предотвратить назначением больному препаратов Т3.
Ранее считали, что снижение иммунитета при хроническом стрессе происходит из-за повышенного уровня кортизола.
Однако, исследования показали, что ведущая роль в снижении защитных сил организма при стрессе - это снижение синтеза гормонов щитовидной железы.
Назначение больным гормональных препаратов, регулирующих функцию щитовидной железы, полностью восстанавливает сниженный стрессом иммунитет .
Как при стрессе, так и при лечении больных препаратами преднизолона или глюкокортикоидами, будет подавляться синтез дейодиназы D1 и увеличиваться синтез дейодиназы D3, которая будет блокировать преобразование T4 в T3 и увеличивать уровни реверсивного Т3 , вызывая тканевой гипотиреоз, который не диагностируется измерением одного ТТГ.
Низкий клеточный уровень гормонов щитовидной железы способствует увеличению веса и другим побочным эффектам, связанных с лечением кортистероидными препаратами.
Таким образом, у больных с нарушенным ментальным здоровьем и у больных, принимающих кортикостероиды, в тканях присутствуют низкие уровни активного гормона T3, которые не выявляются при измерении ТТГ, делая его несоответствующим маркером при тканевом гипотиреозе.

ДЕПРЕССИЯ.
У многих людей, страдающих депрессией и у больных с биполярными аффективными расстройствами (сокр. БАР или маниакально-депрессивный психоз, МДП ) первопричиной нарушения их ментального здоровья является невыявленная дисфункция щитовидной железы, которая не всегда диагностируется стандартными гормональными анализами.
Именно дисфункция щитовидной железы создает все условия для нарушения психики у таких пациентов:
1. НИЗКАЯ АКТИВНОСТЬ D1 (уменьшение преобразования T4 в активный T3),
2. Уменьшение поглощения T4 клетками, которое приводит к увеличению серологических уровней T4 с низкими внутриклеточными уровнями активного T3,
3. ВОЗРАСТАНИЕ ВЛИЯНИЯ ДЕЙОДИНАЗЫ D3, которая повышает уровни обратного T3, который в свою очередь блокирует поступление гормонов щитовидной железы в ткани и является индикатором сниженного транспорта T4 в клетку.

В дополнение к вышесказанному, исследования показали, что У БОЛЬНЫХ, СТРАДАЮЩИХ ДЕПРЕССИВНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ, НАРУШЕН ТРАНСПОРТ T4 ЧЕРЕЗ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКИЙ БАРЬЕР ИЗ-ЗА ДЕФЕКТНОГО ТРАНСПОРТНОГО БЕЛКА ТРАНСТИРЕТИНА.
Вследствие этого у таких больных ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЖЕНЫ УРОВНИ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ, несмотря на их «нормальные» серологические уровни в стандартных анализах и наблюдается сниженная реакция ТТГ в ответ на гормон гипоталамуса TRH(тиреолиберин).

Не удивительно, что препараты T4 и комбинация T4/T3 могут обладать некоторым преимуществом при лечении депрессивных состояний, но из-за подавленного преобразования T4 в T3 вследствие низкой активности дейодиназы D1 и уменьшенного поглощения T4 клетками мозга, назначение больным ПРЕПАРАТОВ Т3 БОЛЕЕ ПРЕДПОЧТИТЕЛЬНО, чем T4 или комбинация T4/T3.
Если правильно понимать физиологию щитовидной железы и связанные с ней дисфункции, которые присутствуют у страдающих депрессиями и биполярными аффективными расстройствами больных, становится ясно, что ТОЛЬКО ПРЕПАРАТЫ T3 ДОЛЖНЫ БЫТЬ РАССМОТРЕНЫ В КАЧЕСТВЕ ТЕРАПИИ ВО ВСЕХ ЭТИХ СЛУЧАЯХ, несмотря на «нормальные» серологические уровни гормонов щитовидной железы, выявленные при тестировании.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО, МОНОТЕРАПИЮ T4 НЕОБХОДИМО СЧИТАТЬ НЕСООТВЕТСТВУЮЩЕЙ И НЕ ОПТИМАЛЬНОЙ ТЕРАПИЕЙ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТАКИХ БОЛЬНЫХ.

БОЛЬ.
Хроническая боль будет значительно ПОДАВЛЯТЬ АКТИВНОСТЬ ДЕЙОДИНАЗЫ D1 И ПОВЫШАТЬ АКТИВНОСТЬ ДЕЙОДИНАЗЫ D2, вследствие чего в тканях уменьшается активный Т3 без изменения в уровнях ТТГ.
Таким образом, значительный клеточный гипотиреоз не диагностируется серологическими тестами ТТГ и T4.
Этот клеточный гипотиреоз, который снова является невыявленным стандартными анализами крови, усиливает хронические боли и связанные с ними усталость и депрессию.
Наркотические и не наркотические обезболивающие средства могут, конечно, облегчить боль и таким образом потенциально улучшить сниженные тканевые уровни T3, возникающие при хронической боли.
Но обезболивающие средства еще больше подавляют активность дейодиназы D1, а не дейодиназы D2, и такое лечение – неэффективно, поскольку еще более усугубляет итак пониженные уровни активного Т3 в тканях.
Таким образом, больным, испытывающим значительные хронические боли и использующими большое количество обезболивающих средств , нужно понять, что они связаны с низкими уровнями гормонов щитовидной железы в тканях организма , которые не выявляются стандартными анализами крови. Толерантность к подавляющему эффекту обезболивающих средств на секрецию ТТГ и преобразованию T4 в T3 не встречается.
Опытные специалисты, занимающиеся болью, понимают это и рекомендуют препараты T3 больным, испытывающим значительные боли или принимающими наркотические обезболивающие средства.

ДИЕТА.
Острое или хроническое «сидение» на диете может закончиться значительным уменьшением внутриклеточных и циркулирующих уровней активного T3 на 50 %.
Снижение уровней тканевого Т3 уменьшает основной обмен на 15-40 % .
При хроническим «сидении» на диете уровни гормонов щитовидной железы и метаболизм часто не возвращаются к нормальным значениям.
Организм остается в «режиме голодания» в течение многих лет при значительно сниженном метаболизме, несмотря на возобновление нормального рациона питания. Организму очень трудно потерять или поддержать потерянный вес.
Исследование Araujo RL и др. изданное в American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism показало, что ограничение калорийности пищи в течение 25 дней, значительно снижало активность дейодиназы D1 и на 50% снижало уровень преобразования Т4 в Т3.
ЭТО «ДРАМАТИЧЕСКОЕ» УМЕНЬШЕНИЕ АКТИВНОГО T3 БЫЛО СВЯЗАНО С УВЕЛИЧЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ДЕЙОДИНАЗЫ D2, причем не было никакого увеличения уровня ТТГ, а скорее - уменьшение его от 1.20 нг/мл до 0.7 нг/мл.
Этот факт еще раз демонстрирует, что ТТГ – ПЛОХОЙ МАРКЕР ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ТКАНЕВЫХ УРОВНЕЙ T3, особенно в случаях хронического «сидения» больных на диете.
Fontana et al. нашел, что уровни активного T3 были значительно снижены на 25 % у хронически «сидящих» на диете людей по сравнению с «несидящими» на диете без каких-либо изменений в уровнях ТТГ и T4. (таким образом, опять не выявляемые при стандартном тестировании ТТГ и T4).
Показатели клинически значимого снижения уровня активного T3, который приводит к невозможности похудеть или восстанавливает утраченный вес, усталости, депрессии, оставались в пределах «нормы», несмотря на значительное их снижение.
Это демонстрирует ненадежность ссылок на «диапазоны», которые считаются у 95% населения, как «нормальные». .
Исследование Leibel, и др., изданное в журнале Metabolism, показало, что у людей, которые похудели в прошлом, был значительно более низкий метаболизм, чем у людей с таким же весом, но которые не предпринимали попытки похудеть и был равен метаболизму тех людей , кто весил еще на 60 % меньше, чем они. Кроме того, было показано, что снижение метаболизма у похудевших сохранялось на протяжении многих лет.
Это 25% снижение метаболизма равняется приблизительно снижению калорийности пищи на 500-600 кал в день.
Таким образом, если человек с ранее избыточным весом его потерял, то он или она должны съедать на 600 кал в день меньше по сравнению с человеком того же веса, но без проблем с весом в прошлом, или должны около полутора часов в день заниматься физической нагрузкой для поддержания потери в весе.
Это соответствует примерно полкило веса в неделю, и объясняет, почему вес быстро набирается без продолжения очень строгой диеты.
Очень многие люди, которые имеют трудности с поддержанием веса, не едят чрезмерно, но постоянно твердят, что они едят слишком много или что они должны тренироваться больше тех людей, у которых никогда не было проблем с весом. У них это становится навязчивой идеей, и что никто не верит им, как мало они едят….

ЕСЛИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НЕ ИСПРАВЛЕНА, СТРАТЕГИЯ ЛЮБОЙ ДИЕТЫ И УПРАЖНЕНИЙ - ОБРЕЧЕНА.

Croxson et al. в Journal of Endocrinology and Metabolism выявили, что у людей с историей интенсивного «сидения» на диете были «драматическое» снижение преобразования T4 в T3 с внутриклеточным дефицитом активного T3.
Несоответствие и погрешность тестирования стандартного ТТГ и T4 это подтверждают.
У всех больных тестирование гормональных уровней, как таковое, было не в состоянии выявить «драматическое» сокращение тканевых T3 .

(продолжение – в части 3)

http://nahypothyroidism.org/deiodinases/printpage#comments_controls

Deiodinases | National Academy of Hypothyroidism
nahypothyroidism.org
To accurately assess thyroid function, it must be understood that deiodinase enzymes are essential c...