18 Sep, 2018

Соотношение Т3/RT3 (активный Т3 / реверсивный Т3) - лучший показатель компенсации гипотиреоза

У организма есть различные пути борьбы с излишним тироксином. Один из них - прекратить его производство щитовидной железой. Для чего существует система защиты с помощью антител, то есть аутоиммунный процесс снижения образования тироксина в самой железе.

гипотиреоз, L-тироксин, лиотиронин, эутирокс

Другой путь - перевод части тироксина крови в реверсивный трийодтиронин и его разрушение. Этим в организме занимаются ферменты-дейодиназы I, II и III типа. В научных трудах описано, что каждый тип дейодиназы отнимает у тироксина или у продуктов его конверсии атом йода в определенных позициях.

В результате дейодирования в процессе внутриклеточной конверсии тироксина получаются продукты дейодирования Т4: 

- трийодтиронины, Т3 и rT3,
- дийодтиронины, Т2 (три типа),
- монотиронины, Т1 (два типа) и тиронин - Т0, которые выводятся из организма.

Реверсивный Т3 эндокринологи России считают неактивным, то есть не дающим теплотворный эффект и не участвующим в энергетике. Сведения о других эффектах rT3 умалчиваются. 

гипотиреоз, L-тироксин, лиотиронин, эутирокс

Однако некоторые зарубежные исследователи признают, что rT3 все же способен давать неучитываемые в практической медицине и довольно неприятные эффекты. Например: блокировать ядерные рецепторы клеток гипоталамуса, отвечающих за производство гормона ТРГ (тиротропин-релизинг-гормон или иначе тиролиберин) - гормон, стимулирующий выработку клетками гипофиза ТТГ (управляющего выработкой и выделением щитовидной железой тироксина).

Клетки гипоталамуса реагируют на количество поступающего из крови Т4 и Т3 и регулируют выработку тиролиберина по типу "обратной связи" или "торможения". При этом в клетках гипоталамуса с помощью клеточных дейодиназ Т4 преобразуется в Т3, и только этот внутриклеточный Т3 (или поступивший извне свободный Т3) "опознается" ядерным рецептором. Много Т3 в крови (в клетке) - выработка тиролиберина снижается. Мало - повышается.

Этот гормон, поступая в аденогипофиз  (передняя часть гипофиза), регулирует производство им ТТГ (тиреотропного гормона) как стимулятор. Мало поступает ТРГ в аденогипофиз - снижается выработка ТТГ. Много ТРГ - повышается выработка ТТГ.

Тиреотропный гормон воздействует на щитовидную железу, регулируя выработку и выделение ею в кровь гормонов тироксина и трийодтиронина. Таким образом, если клетки гипоталамуса зафиксировали снижение Т3 в крови - из щитовидной железы в кровь поступает повышенная доза Т4. Если зафиксировано гипоталамусом повышение содержания Т3 в крови - тироид (щитовидная железа) снижает выработку и выброс тироксина в кровь. Эта регулировка не мгновенная, но и не замедленная. 

гипотиреоз, L-тироксин, лиотиронин, эутироксПри большом количестве дейодиназы III типа в клетках гипоталамуса и достаточном поступлении Т4 происходит следующее. Внутриклеточная дейодиназа III перерабатывает Т4 в rT3, а Т3 в Т2. Таким образом снижается внутриклеточное содержание Т3 и повышается содержание rT3. Реверсивный Т3 обладает гораздо большим свойством связываться с ядерными рецепторами, чем Т3, и блокирует ядерные рецепторы клетки, не давая возможности опознавать Т3. Блокада и снижение внутриклеточного содержания Т3  приводит к повышенному производству тиролиберина и аденогипофиз дает "всплеск" ТТГ даже при повышенном содержании в крови Т4 и свободного Т3.

Переизбыток тироксина усиливает образование rT3. Получается "замкнутый круг". И это сопровождается ростом показателя ТТГ и снижением показателя FT4, уходящего на выработку FT3. А анализ крови на содержание общего Т4 (Тotal Т4), который показал бы повышенное содержание T4 в крови, эндокринологами не назначается.

Но "зашкаливающий" показатель ТТГ вызывает у врачей соответствующую реакцию и они включают в этот "замкнутый круг" дополнительную дозу синтетического тироксина. Что, к радости эндокринологов, дает временное снижение ТТГ до нормы, а затем до показателя медикаментозного тиротоксикоза: ТТГ=0,03.

Однако убедить эндокринологов в их ошибке очень трудно. О блокаде Т3-рецепторов клеток тропных зон гипоталамуса они не знают.

В то же время исследования показывают, что реверсивный Т3 является в 100 раз более мощным ингибитором конверсии Т4 в Т3, чем препараты, применяемые для снижения функции щитовидной железы при гипертиреозе.

Эутирокс (L-тироксин) и установка ориентирования на ТТГ дает врачам возможность экономить время на приеме пациентов, не думать и действовать автоматически. 

В исследовании  «Реверсивный Т3 является лучшим показателем уровня Т3 при гипотиреозе» (Reverse T3 is the best measurement of tissue thyroid levels), опубликованном в журнале The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2005, сказано, что ТТГ не может являться показателем, отражающим содержание Т3 в организме, так как содержание Т3 в клетках гипофиза в десятки раз превышает содержание его в других тканях и, тем более, в периферической крови – объекте анализов.

Считается, что лучшим показателем компенсации гипотиреоза является показатель соотношения Т3/RT3. Однако анализ на RT3 в России и окружающих странах, даже в Израиле (!) сделать невозможно – нет реактивов. Только в США и в Канаде!

И только включение в терапию гипотиреоза препаратов Т3 (трийодтиронин или лиотиронин, тиреотом) дает возможность снизить деятельность дейодиназы III типа и частично или даже полностью блокировать выработку RT3.

Но эту возможность Минздрав РФ в угоду эутирокс-производящим фармакологическим компаниям блокировал изъятием трийодтиронина и тиреотома их списков жизненно необходимых лекарственных препаратов, обрекая больных гипотиреозом на мучения и вымирание.

 

Читайте также публикацию "Thyroid Resistance Syndrome-RT3" (США): http://docbron.com/Thyroid_Resistance_RT3.php

 

Перейти на главную страницу