15 Dec, 2018

Д-р А.Ушаков

Начнем с истории

      В 1912 г. доктор Хасимото опубликовал статью, в которой на примере четырёх своих пациентов описал признаки заболевания, которое через некоторое время стали называть «тиреоидит Хасимото». Конечно, лабораторные технологии начала прошлого века значительно отличались от тех, что сложились через пятьдесят лет, и, тем более, современных. В то время Хасимото исследовал строение щитовидной железы с помощью микроскопа (гистологически) и выявил у некоторых больных характерные изменения. И только позже, в 1956 году, у пациентов с тиреоидитом Хасимото в крови были выявлены антитела к ткани щитовидной железы. Почти тогда и появился синоним тиреоидита Хасимото – аутоиммунный тиреоидит.

Но вернёмся к тиреоидиту. И, прежде всего, уточним то, что скрывается за этим словом.

Почему тиреоидит? Почему аутоиммунный?

Слово «аутоиммунный» можно представить как составное. Приставка «ауто‑» означает «собственный», слово «иммунный» указывает на отношение к иммунной системе. Иначе говоря, «аутоиммунный» – значит вызванный или как‑то связанный с иммунной системой своего организма.

Слово «тиреоидит» также составное. Окончание «‑ит» указывает на воспаление. Поэтому слово «тиреоидит» означает воспаление щитовидной железы. Но не пугайтесь! Описываемое состояние весьма мало напоминает процесс воспаления.

Воспаление без воспаления?

     С древних времён все врачи знакомы с пятью признаками воспаления: покраснение, повышение температуры, боль, нарушение функции и отёчность. 

Щитовидная железа находится сравнительно поверхностно. Это единственный эндокринный орган, который возможно легко и точно пропальпировать. И при этом оценить его величину, плотность, подвижность и даже выявить узлы, если их диаметр больше сантиметра. Такое расположение железы позволяет гораздо легче определять присутствие в ней воспалительного процесса, чем, например, по отношению к поджелудочной железе или желчному пузырю. Поэтому признаки воспаления щитовидной железы гораздо заметнее. Но, как ни странно, при аутоиммунном тиреоидите эти признаки практически отсутствуют.

. Это отличие заключается в односторонности представления о процессах в щитовидной железе и выборе лечения. К сожалению, в научных кругах преобладает понимание деятельности щитовидной железы только с позиции гормонов, в лечении доминирует принцип назначения или убавления этих гормональных веществ. Такое однополярное представление о патологическом процессе в щитовидной железе исключает восприятие этого эндокринного органа в единой связи со всем организмом.

Парадокс заключается в следующем. Известно о единстве всех органов и систем. Но изменения в щитовидной железе считают только её собственной болезнью. Или включают в круг основных участников патологического процесса ограниченное количество биологических систем или явлений. Например, только иммунную систему. Остальное обычно считается следствием, не играющим ведущей роли в основе заболевания..

При этом, не все признаки болезни «вписываются» в авторитетное понимание природы заболевания. Их не замечают… для удобства.

Отсюда результат. Распространённый в академической медицине взгляд на аутоиммунный тиреоидит позволяет врачу  говорить о воспалении щитовидной железы, постепенном истощении и гибели её клеток.

Почему же для обозначения «неполноценного» воспаления в железе употребляют термин «аутоиммунный тиреоидит»? Дело в том, что воспаление – это защитный процесс, в котором принимают участие клетки иммунной системы.

Именно эти клетки выделяют различные вещества, которые способствуют появлению признаков воспаления. И поскольку в ткани железы при «аутоиммунном тиреоидите» выявляют иммунные клетки (лимфоциты), то это состояние было классификационно отнесено к воспалению.

В щитовидной железе действительно может развиваться воспаление. Этому, например, способствует бактериальная или вирусная инфекция, оказывающая повреждающее влияние на ткань железы. В этом случае развивается истинное воспаление, которое в зависимости от выраженности и ряда признаков называется «острым тиреоидитом» или «подострым тиреоидитом». Этот процесс характеризуется не только отдельными частными признаками воспаления, такими как присутствие лимфоцитов в ткани щитовидной железы, но и остальными обязательными проявлениями. Именно при остром тиреоидите область щитовидной железы может быть отёчна, иметь повышенную температуру и болезненность. Именно при этих формах тиреоидитов назначаются противовоспалительные средства.

Согласно международной классификации, тиреоидиты подразделяют на острые, подострые и хронические. К последним и относят аутоиммунный тиреоидит. Логика разработчиков классификации проста: если есть острое воспаление, то должно быть и хроническое, тогда пусть этим хроническим процессом будет аутоиммунный тиреоидит. Тем более, что он имеет один из явных лабораторных признаков воспаления. В результате такая «удобная» классификация и ограничивает умы специалистов.

Таким образом, аутоиммунный тиреоидит характеризуется лишь некоторыми признаками воспалительного характера и сводится к выделению клетками иммунной системы (лимфоцитами) специфических для щитовидной железы антител.

    Это действительно так! Стоит только улучшить условия для щитовидной железы, как тут же загадочное «воспаление» куда‑то исчезает. Уменьшается количество антител в крови, восстанавливается ткань железы. И это наблюдает на практике огромное количество врачей, но всё также упрямо твердят о воспалении и необратимости. Всё также настоятельно внушают пациентам фатальность их состояния, опираясь на довлеющий авторитет современных медицинских теорий.

«Российская мифология вокруг аутоиммунного тиреоидита» или «История повторяется?»

     В 2001 году в журнале доказательной медицины для практикующих врачей «Consilium medicum» вышла статья «Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит». Авторы (Г.Мельниченко, А.Фадеев) – главные ведущие специалисты академической медицины в области заболеваний щитовидной железы. Это первые лица в официальной государственной эндокринологии. Хранители и корректоры догматических знаний.

Если вас заинтересовала тема аутоиммунного тиреоидита, то рекомендую прочесть и эту статью. Она представлена в Интернете на http://www.consilium‑medicum.com/media/consilium/01_11/525.shtml.

 «Мифы и реальность» – это, по‑видимому, вечная тема в медицинской науке.

Вы, наверно, удивитесь, но авторы статьи многократно и по‑разному пишут об одном – отечественные специалисты не знают сущности аутоиммунного тиреоидита! Не понимают, что это за состояние, его причин и следствий! Не умеют правильно диагностировать и лечить!

Вот, например, цитата из этой публикации: «Всякому лектору, изъявившему намерение пообщаться с отечественной аудиторией врачей‑эндокринологов по тематике любого из заболеваний щитовидной железы, следует быть готовым к тому, что основные вопросы аудитории будут касаться почти исключительно различных аспектов диагностики и лечения АИТ».

Вы понимаете, почему так происходит?

 

Антитела – месть собственному организму?

      Современный диагноз «аутоиммунный тиреоидит» устанавливается на основании всего двух признаков: повышения количества антител (к тиреопероксидазе или тиреоглобулину) в крови и увеличения количества соединительной ткани в щитовидной железе. Очень упрощенно можно сказать, что всё изменение в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите сводится к действию антител на клетки железы.

Антитела представляют собой химические вещества, которые вырабатывают клетки иммунной системы (лимфоциты). Считается, что при аутоиммунном тиреоидите антитела способствуют повреждению ткани щитовидной железы. Количество её клеток при этом уменьшается, а прослойка между клетками (из соединительной ткани) увеличивается. Это наиболее распространённое мнение.

Такое понимание агрессивности антител к клеткам собственной щитовидной железы выражается даже в терминах, введённых врачами в свой лексикон. Например, антитела к ткани щитовидной железы называют «антитиреоидными» (т. е. направленными против щитовидной железы) и «цитотоксическими» (т. е. разрушающими клетки). Эта точка зрения сегодня доминирует. Её излагают в руководствах и преподают в институтах усовершенствования врачей. Так что же после этого может сказать врач пациенту об аутоиммунном тиреоидите?

Вот так. Оказывается, Природа, создавая организм и совершенствуя его устойчивость ко множеству агрессивных влияний, дала сбой. Создала аутоиммунный механизм самоповреждения. Но зачем?

Или это мы, люди, пытаясь разгадать язык Природы, интерпретируем факты в угоду себе? Что Вы ответите? Вы готовы быть честными сами с собой?

Не спешите с ответом. Не забывайте, что история человечества изобилует примерами самообмана.

Так что же такое антитела? Враги или друзья? Польза или вред?

Вообще, антитела нужны организму. Они могут вырабатываться к любым собственным и чужеродным (поступившим в организм) веществам, которые рассматриваются ими как вредоносные. И главной их задачей, как, впрочем, и задачей иммунной системы, к которой относятся антитела, является Защита организма.

Но сами антитела не повреждают клетки! Они обладают способностью только лишь блокировать (т. е. ограничивать) деятельность клеток.

Секрет аутоиммунного тиреоидита прост. Щитовидная железа избыточно трудится над выработкой гормонов. Её клетки перенапряжены. Через некоторое время истощившиеся от работы клетки погибают. Процесс гибели клеток преобладает над их возрождением.

Но поскольку железа важна, поскольку без её гормонов невозможно прожить ни дня, то её организм оберегает. Но бережёт её только так, как способен: организм выделяет антитела, которые запрещают клеткам работать.

Можно сказать иначе. Антитела защищают клетки щитовидной железы от истощения и гибели, сохраняя их как необходимый минимум. Для жизни. А конкретнее, для жизнедеятельности всех прочих клеток организма.

Так почему же антитела к щитовидной железе так себя ведут? От чего зависит увеличение и уменьшение их количества? Почему обратимо то, что считается необратимым?

Две гипотезы развития аутоиммунного тиреоидита

В России, как и большинстве стран мира, распространена гипотеза об агрессии антител по отношению к щитовидной железе.

Действительно ли это так? Попробуем сопоставить факты, находящиеся в основе двух гипотез о развитии аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Для этого рассмотрим все аргументы, свидетельствующие за и против двух гипотез (таблица 1).

 

Таблица 1 . Сопоставление двух гипотез о сущности аутоиммунного процесса в щитовидной железе.

 

Факты («За» или «Против» гипотезы)

Гипотеза агрессивного влияния

Гипотеза защитного действия

Антитела не повреждают клетки железы, а лишь временно блокируют в них некоторые вещества

Против

За

Антитела привлекают клетки иммунной системы, утилизирующие разрушенные от перегрузки и истощения элементы фолликулов щитовидной железы

Против

За

Клетки щитовидной железы могут погибать (апоптоз), но не от прямого повреждения антителами, а от продолжительной защитной блокировки биохимических процессов в клетках

Против

За

Аутоиммунный процесс обратим: количество антител уменьшается по мере улучшения деятельности щитовидной железы

Против

За

После устранения избыточной функциональной нагрузки на щитовидную железу, антитела к ткани железы не выявляют многие годы

Против

За

Антитела не провоцируют воспаления в щитовидной железе

Против

За

Не у всех пациентов с увеличенным уровнем антител повреждается ткань щитовидной железы

Против

За

Экспериментальный аутоиммунный тиреоидит развивается лишь у части иммунизированных антигеном животных

Против

За

Изменения от экспериментального аутоиммунного тиреоидита у животных через некоторое время подвергаются обратному развитию

Против

За

Отсутствует прямое соответствие между количеством антител и изменениями в фолликулах и клетках щитовидной железы

Против

За

Устойчивая обратимость аутоиммунного процесса свидетельствует об отсутствии прямой наследственной генетической связи

Независимый факт

Независимый факт

При тиреоидном аутоиммунном процессе в щитовидной железе нет воспаления,  как нет и агрессии,  со стороны антител.

Обратите своё внимание на последнюю строку таблицы. Оказывается, аутоиммунный тиреоидит – это вовсе не обязательно наследуемое состояние. После излечения антитела уменьшаются до значений нормы. А по мере укрепления организма, эта норма поддерживается многие годы.