21 Jun, 2018

Kent Holtorf M.D. Часть 1 (перевод с англ.)Нина Алексеева

Для того, чтобы правильно оценить работу щитовидной железы, Вам необходимо знать, что в организме человека существуют ферменты, называемые дейодиназами , которые являются главными
«контролерами» клеточной активности гормонов щитовидной железы.
Именно они определяют внутриклеточную АКТИВАЦИЮ И ДЕЗАКТИВАЦИЮ гормонов.

Эта местная регуляция клеточных уровней гормонов щитовидной железы находится под контролем трех различных видов дейодиназ:

ДЕЙОДИНАЗА ТИПА 1 (D1) и ДЕЙОДИНАЗА ТИПА 2 (D2) увеличивают клеточную активность гормонов щитовидной железы , преобразуя неактивный тироксин (T4) в активный трийодтиронин (T3),

ДЕЙОДИНАЗА ТИПА 3 (D3), наоборот, уменьшает клеточную активность гормонов, преобразуя T4 в реверсивный или обратный T3.
Активность каждого типа этих ферментов изменяется в ответ на изменение физиологических условий в организме.

DEIODINASE TYPE I (D1)
D1 преобразует неактивный T4 в активный T3 повсюду в организме. Однако, D1 не является определяющим фактором преобразования T4 в T3 в гипофизе, где этим процессом управляет D2 .
D1,а не D2, подавляет и осуществляет снижение регуляции (уменьшает количество T4 для преобразования в T3) в ответ на:
1. физиологический и эмоциональный стресс,
2. депрессии,
3. диету,
4. увеличение веса и leptin -устойчивость,
5. устойчивость к инсулину,
6. ожирение и диабет,
7. воспаление при аутоиммунных или системных болезнях ,
8. хронический синдром усталости и фибромиалгии ,
9. хроническую боль,
10. интоксикации и др .
При возникновении этих условий уменьшаются уровни активного гормона щитовидной железы во всех тканях, кроме гипофиза.

Кроме того, активность D1 ниже у женщин , которые более склонны к гипотиреозу тканей, в результате чего и возникают депрессии, усталость , фибромиалгия, хронический синдромом усталости и ожирение, несмотря на наличие нормальных уровней ТТГ.

DEIODINASE TYPE II (D2)
Стимулирующий работу щитовидной железы гормон (ТТГ) синтезируется в гипофизе и регулируется ВНУТРИГИПОФИЗАРНЫМИ УРОВНЯМИ T3, которые не коррелируют с уровнями T3 в остальной части организма.
Если использовать ТТГ, как индикатор статуса щитовидной железы, то это предполагает, что уровни T3 в гипофизе должны коррелировать с уровнями этого гормона в тканях и под влиянием различных физиологических условий эта корреляция будет сохраняться.
Однако, как показывают исследования, эта закономерность отсутствует.
ИЗ-ЗА УНИКАЛЬНОГО СОСТАВА ДЕЙОДИНАЗ РЕГУЛЯЦИЯ ГОРМОНОВ В ГИПОФИЗЕ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ДРУГИХ ТКАНЕЙ ОРГАНИЗМА.
Влияние различных физиологических причин на организм приводят к увеличению гипофизарных уровней T3, одновременно подавляя клеточные уровни T3 в остальных тканях организма.
Таким образом, ТТГ – НЕ МОЖЕТ БЫТЬ ИНДИКАТОРОМ УРОВНЯ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В ТКАНЯХ ОРГАНИЗМА при изменении физиологических условий.

В дополнение к вышесказанному , кроме уникального состава дейодиназ, гипофиз также содержит уникальные мембранные транспортеры гормонов щитовидной железы и их рецепторы.
В противоположность тканям организма , которые регулируются как D1, так и D3, гипофиз содержит лишь небольшое количество D1 и D3.
Поэтому гипофизарные уровни T3 определяются ТОЛЬКО АКТИВНОСТЬЮ D2, которая в 1000 раз более эффективна в преобразовании T4 в T3, чем фермент D1, И МЕНЕЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНА К СУПРЕССИИ ТОКСИНАМИ И ЛЕКАРСТВАМИ.

В гипофизе 80-90 % T4 преобразуется в T3, в то время, как в периферических тканях это преобразование составляет только 30-50 %.
Это происходит из-за неэффективности D1 и наличия дейодиназы D3, которая присутствует во всех тканях организма (кроме гипофиза) и конкурирует с D1 за преобразование Т4, переводя его в реверсивный T3.
Дополнительно, активность дейодиназы D2, в отличие от D1, зависит от различных условий.
Ее активность более чувствительна к физиологическому и эмоциональному стрессу, депрессии, сидению на диете и увеличению веса, PMS, диабету, leptin- устойчивости, хроническому синдрому усталости, фибромиалгии, воспалению при аутоиммунных и системных заболеваниях.

Дейодиназа D2, наоборот, стимулируется и увеличивает свою активность в ответ на указанные выше условия за счет увеличения преобразования внутригипофизарного T4 в T3, в то время как весь остальной организм страдает от уменьшения уровней активного T3.

Это заставляет ТТГ оставаться нормальным, несмотря на то, что в остальной части тела присутствует обширный клеточный гипотиреоз.

Таким образом, гипофизарные уровни гормонов находятся под абсолютно различным физиологическим контролем, и уровни T3 в гипофизе всегда будут значительно выше, чем в тканях организма.
Следовательно, если уровень ТТГ и увеличивается, даже не на много, можно предположить, что во многих тканях организма крайне недостаточно T3.

Поэтому, из-за различной физиологии, НОРМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ ТТГ НЕ МОЖЕТ ИСПОЛЬЗОВАТЬСЯ В КАЧЕСТВЕ НАДЕЖНОГО ИНДИКАТОРА для выявления оптимальных T3 в тканях организма.
Различные уровни гормонов щитовидной железы и условия будут иметь различное влияние на уровни T3 в гипофизе и в остальных тканях организма.
Поэтому тестирование ТТГ ненадежно при многочисленных обстоятельствах.
Например, при гипотиреозе, когда снижается продукция T4 - активность дейодиназы D2 увеличивается и в состоянии частично компенсировать уменьшение уровня серологического T4.
С одной стороны, при снижении уровня T4, уменьшается активность и эффективность дейодиназы D1, что приводит к уменьшению клеточного уровня T3, в то время, как ТТГ может остаться неизменным из-за СПОСОБНОСТИ ГИПОФИЗАРНОЙ D2 КОМПЕНСИРОВАТЬ УМЕНЬШЕНИЕ T4.
С другой стороны, если при тестировании серологические уровни гормона T3 снижены на 30 %, но их значения все еще будут в пределах «нормального диапазона», в тканях - уровень T3 может понизиться на 70-80 %.
Это будет означать, что у больного - глубокий клеточный гипотиреоз с нормальными серологическими ТТГ, T4, и уровнями T3.
Следовательно, ТТГ – нельзя считать индикатором для выявления периферических уровней гормонов щитовидной железы.

«НОРМАЛЬНЫЙ » ТТГ НЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТ ЭУТИРЕОИДНОЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО, ЕСЛИ У НЕГО ПРИСУТСТВУЮТ СИМПТОМЫ ДЕФИЦИТА ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

DEIODINASE TYPE III (D3)
Гипофиз – это единственная ткань, которая не содержит дейодиназы D3, которая препятствует преобразованию Т4 в Т3 и конкурирует с D1 за это преобразование, переводя Т4 в реверсивный или обратный Т3.
Обратный T3 - конкурентоспособный ингибитор активного гормона T3, блокирует закрепление Т3 на его рецепторах , снижая тканевой метаболизм, подавляет активность D1 в ее преобразовании T4 в T3 и блокирует поступление T3 в клетку.
Таким образом, уменьшаются внутриклеточные уровни T3 и его активность.
Многие ткани организма могут быть «богатыми » на уровни D3, что приводит к гипотиреозу, а гипофиз уникально лишен D3 и подавляющего эффекта на периферические ткани, но это - не отражается на результатах тестирования ТТГ.
Обратный T3 присутствует в переменных концентрациях в различных тканях организма и у различных людей .
Обратный Т3 повышается при хроническом физиологическом стрессе и болезнях и является индикатором снижения преобразования T4 в T3 и указывает на низкий внутриклеточный уровень T3, даже если ТТГ – «нормален» .

Поскольку повышение уровней обратного T3 приводят к блокированию рецепторов гормонов щитовидной железы, даже небольшое его увеличение может привести к «сбою» работы щитовидной железы и закончиться тяжелым гипотиреозом, который может не выявляться в стандартных анализах крови.

Поэтому, прием препаратов только T4 ( монотерапия) будет и дальше способствовать увеличению уровней обратного T3.

МОНОТЕРАПИЮ Т4 нельзя считать оптимальной заменой гормонов щитовидной железы в присутствии высоких или высоко-нормальных уровней обратного (реверсивного) Т3, в то время как прием препаратов с T3 может быть значительно полезен .

http://nahypothyroidism.org/deiodinases/printpage#com..

Ссылка nahypothyroidism.org

Deiodinases | National Academy of Hypothyroidism
nahypothyroidism.org
To accurately assess thyroid function, it must be understood that deiodinase enzymes are essential c...